于是,胰岛素抵抗便成了一个绕不开的关键点。
顺着这一条思路,陆良开始翻阅有关于胰岛素抵抗的有关文献研究。
胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时,刺激靶细胞和利用葡萄糖的生理效应显著减弱,脂肪胰岛素抵抗作为脂质代谢紊乱的表现之一。
炎症、肥胖等因素,是诱导胰岛素抵抗的重要因素,尤其是肥胖。
在肥胖时主要表现为脂肪细胞糖摄取减少,脂肪分解代谢增加,从而导致血液中的游离脂肪酸增加以及异位脂肪沉积
陆良皱起眉头思索起来,他翻阅着眼前的这篇文献,这是一篇关于脂质代谢的研究,内容上牵扯到了胰岛素抵抗。
脂质代谢从某种意义上和胰岛素抵抗确实有很大的关系。
但这并不是陆良要找的文献。
在将这篇文献关掉后,陆良又重新打开另一篇文献。
肠道微生物菌群对机体胰岛素抵抗具有显著的改善作用。
刚和脂质代谢摆脱关系,咋还扯上肠道微生物菌群了?
陆良一时间有些摸不着头脑。
他发现,肠道微生物似乎是成了学术领域的一个风口,不管啥玩意,多多少少都能跟肠道微生物产生一点关联。
甚至已经有关于肠道微生物改善帕金森的研究了。
这玩意就像是个万金油似的,放哪都能用。
陆良继续在文献中深挖自己想要的研究,很快,他就找到了自己想要的内容。
在说明胰岛素抵抗之前,就不得不提及一条信号通路,那就是胰岛素信号通路。
信号通路由胰岛素受体底物1磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B通路(IRS-1PI3KAKT)构成,对于胰岛素信号的传递有至关重要的作用。
陆良继续沿着胰岛素信号通路检索文献。
IRS-1的Ser307磷酸化是机体胰岛素抵抗的重要标志
随着一层层的深挖,陆良此刻已经彻底沉浸在了学习中。
这种沿着已有的思路去不断深挖和学习,让陆良有一种抽丝剥茧的快乐。
仿佛真相就近在咫尺。
就这样,时间飞快流逝,等到陆良再一次从电脑屏幕前抬起头来的时候,已经天黑了。